В результате транскрипции гена-регулятора образуется и-РНК, служащая
матрицей для синтеза белка-регулятора. Этот белок может присоединяться к
оператору и тем самым блокировать транскрипцию структурных генов.
Белок-регулятор может также соединяться с лактозой, при этом
утрачивается его сродство к оператору.
Если в среде есть лактоза, то белок-регулятор связан с ней, оператор
свободен и возможна транскрипция — синтезируются белки, необходимые для
усвоения лактозы. Если лактозы в среде нет, то белок-регулятор
соединяется с оператором, транскрипции нет и белки, ненужные в этих
условиях, не синтезируются. Биологическая целесообразность такой
регуляции очевидна: достигается экономия веществ и энергии.
Обязательным условием этого механизма регуляции является нестабильность
мРНК: после исчерпания лактозы в среде мРНК должна быть быстро
разрушена, чтобы прекратился синтез ставших ненужными белков. Это
происходит путем гидролиза мРНК под действием РНКаз. Время полужизни
мРНК в клетках бактерий измеряется немногими минутами.Примером регуляции
путем репрессии синтеза может служить гистидиновый оперон бактерий
Salmonella typhimurium. Этот оперон содержит 10 структурных генов,
кодирующих 10 ферментов, необходимых для синтеза гистидина. Ферменты
образуются только в том случае, когда в среде нет готового гистидина и
клетки вынуждены сами синтезировать его из других веществ; добавление
гистидина в среду прекращает синтез ферментов. Несмотря на
противоположный результат индукции и репрессии синтеза белков, их
молекулярные механизмы очень сходны. В действии гистидинового оперона
легко разобраться, если на рис. 4.22 вместо «в присутствии лактозы»
поставить «в отсутствие гистидина», вместо «в отсутствие лактозы» — «в
присутствии гистидина» и вместо 3 структурных генов лак-тозного оперона —
10 структурных генов, кодирующих ферменты для синтеза гистидина.